Maladie de Crohn / Iléite régionale

Inflammation chronique de l’intestin grêle et du côlon, ou des deux à la fois.

La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire. L'atteinte intestinale peut être diffuse, touchant tout l'intestin, ou ne toucher que des segments intestinaux. Le côlon est atteint dans 20% des cas, l'intestin grêle dans 30% des cas et les deux en dans 50% des cas. La présence d'ulcères le long de la paroi intestinale, des anses intestinales atteintes qui adhèrent entre elles, des fistules (communication) entre les anses touchées et qui peuvent s'étendre aux organes adjacents comme le côlon, la peau, le périnée, la vessie, le vagin et autres structures, sont autant de caractéristiques propres à cette maladie.

La maladie de Crohn, présente dans le monde entier, est plus fréquente chez les individus de race blanche, notamment ceux d'origine européenne et dans la population juive. 20 à 30% des patients ont des antécédents familiaux. La maladie débute le plus souvent entre les âges de 15 et 30 ans et on ne connaît pas précisément le ou les agent(s) responsable(s) de la réaction inflammatoire.

Chez le jeune adulte, la maladie se présente par des douleurs abdominales crampiformes au niveau du quadrant inférieur droit (hypochondre droit), de la diarrhée selon une fréquence variable et une température ne dépassant pas 38^oC. Ces symptômes surviennent périodiquement par crises et peuvent persister pendant plusieurs années, surtout si la maladie se limite à un petit segment de l'intestin.

Avec l'évolution de la maladie, les périodes asymptomatiques raccourcissent. L'individu atteint peut alors présenter une perte de poids et ressentir de la fatigue. La malnutrition et la malabsorption, fréquentes à tous les stades de la maladie, contribuent à cette perte de poids et entraînent, entre autres manifestations, une anémie causée par le manque de fer et de vitamine B12 insuffisamment absorbés par la muqueuse digestive. La perte chronique de sang (occulte ou non) dans les selles ajoute également à l'anémie.

Cette maladie est aussi associée à des manifestations extra-intestinales, que ce soit au niveau de la peau (p. ex. érythème noueux, ulcérations de la muqueuse buccale), des yeux (p. ex. conjonctivite, uvéite) ou des articulations (p. ex. arthrite migratrice et non déformante). On y retrouve avec une plus grande fréquence des problèmes de cholélithiase et de néphrolithiase. Elle peut se compliquer d'une obstruction de l'intestin grêle, de fistules et fissures, de perforation (rarement) et de saignements digestifs. Le risque de néoplasie maligne intestinale est également augmenté.

Le diagnostic repose sur l'histoire et l'évolution des symptômes et sur un bilan biologique, radiologique, endoscopique et pathologique. Les diverses épreuves sanguines ont pour but de mettre en évidence le phénomène inflammatoire et les atteintes en lien avec une malabsorption de vitamines, nutriments et autres éléments essentiels.

Les examens radiologiques révèlent l'atteinte intestinale. Les examens endoscopiques (endoscopie haute, sigmoïdoscopie, coloscopie) permettent de préciser le siège de la maladie et de procéder à des biopsies au niveau des ulcérations de la muqueuse intestinale. L'examen pathologique des fragments biopsiques confirme la maladie en mettant en lumière l'atteinte de toutes les couches de la paroi intestinale.

Le traitement doit être adapté à la condition du malade et de la présence ou non de complications.

Un traitement symptomatique peut s'avérer nécessaire pour arrêter les diarrhées. Le support nutritionnel est essentiel pour corriger les carences et les phénomènes de malabsorption et ainsi prévenir les retards de croissance chez l'enfant. On peut alors recourir à des programmes d'alimentation parentérale ou entérale partielle ou totale.

La grande majorité des malades ont de longues périodes de maladie active ou souffrent de rechutes fréquentes qui requièrent un traitement médicamenteux faisant appel essentiellement aux anti-inflammatoires (corticostéroïdes, sulfasalazine, mésalamine) et aux immunosuppresseurs (azathioprine, 6-mercaptopurine, cyclosporine, méthotrexate) mais aussi à d'autres médicaments comme le métronidazole. De nouvelles thérapeutiques médicales sont également utilisées comme les modulateurs de réactions biologiques (infliximab) et les nouveaux agents immunosuppresseurs (tacrolimus).

Comment traite-t-on chirurgicalement la maladie de Crohn?

Le traitement chirurgical est réservé aux malades qui présentent des complications (symptômes d'obstruction chronique, abcès symptomatique ou formation de fistules, perforation en péritoine libre, retard de la croissance et du développement sexuel chez les enfants) et à ceux qui ne répondent pas du tout à un traitement médical optimal. La chirurgie ne guérit pas la maladie, mais pallie aux complications qui en découlent.

Il peut aussi s'agir du drainage d'un abcès, d'une correction de sténose, d'une résection intestinale segmentaire pour les colites très localisées ou d'une colectomie totale pour la colite étendue.

Dans tous les cas, la chirurgie se veut la plus conservatrice possible, réduisant ainsi au minimum la perte d'intestin viable, pour éviter d'ajouter à la malabsorption, d'autant plus que la maladie récidive fréquemment au site d'anastomose. Le taux de récidive symptomatique post chirurgicale est de 40% après 5 ans, de 60% après 10 ans, et de 85% après 15 ans.