Cirrhose / Cirrhose hépatique / Cirrhose du foie

Affection chronique diffuse et irréversible du foie.

La cirrhose réfère à un ensemble de modifications anatomopathologiques du foie retrouvées dans différentes affections hépatiques: il y a une désorganisation diffuse, mais non uniforme, de la structure interne normale du foie menant à son dysfonctionnement dont le degré varie en fonction de l'importance du remodelage. L'atteinte hépatique est graduelle et progressive.

Anatomiquement, on observe la formation de nodules entourés de fibrose cicatricielle affectant les lobules hépatiques (unités fonctionnelles du foie). Les conséquences physiologiques sont: la perte de cellules hépatiques fonctionnelles (insuffisance hépatocellulaire) et une réorganisation de la circulation sanguine interne du foie responsable de l'hypertension portale et du développement de varices ¿sophagiennes.

Les principales causes de la cirrhose de l'adulte sont l'alcoolisme et les hépatites chroniques à virus C et B. D'autres causes plus rares peuvent en être responsables: la cirrhose biliaire primitive, la cirrhose biliaire secondaire (lithiase, sténose), l'hépatite auto-immune, la maladie de Wilson, le déficit en alpha1 -antitrypsine, etc.

Les signes et symptômes cliniques sont nombreux et variables selon le degré de sévérité de la cirrhose et selon que l'on soit en présence d'une cirrhose compensée ou d'une cirrhose décompensée.

Une cirrhose peut être entièrement asymptomatique et être dépistée fortuitement lors d'une intervention ou d'un bilan de santé; ou alors, elle peut se traduire par un minimum de manifestations, par exemple, une hépatomégalie (gros foie) isolée.

Aux symptômes généraux (faiblesse, fatigue, crampes musculaires, perte de poids, anorexie, nausées, vomissements) s'ajoutent les manifestations cliniques en lien avec l'insuffisance hépatique et l'hypertension portale:

• l'hépatomégalie indolore, présente de façon inconstante et dont le volume se réduira en cours d'évolution avec la destruction progressive des hépatocytes et l'installation de la fibrose;
• l'ictère (jaunisse), habituellement discret;
• l'ascite, traduisant une cirrhose avancée ;
• les modifications circulatoires (angiomes stellaires, érythrose palmaire);
• les modifications endocriniennes: perte de libido, perte de la pilosité; chez l'homme: gynécomastie, atrophie testiculaire, impuissance; chez la femme: atrophie mammaire, règles irrégulières, aménorrhée);
• la tendance hémorragique (ecchymoses, pétéchies, épistaxis);
• l'hypertension portale (splénomégalie, circulation veineuse collatérale abdominale (dilatation des veines abdominales), varices ¿sophagiennes;
• l'encéphalopathie hépatique (porto-systémique).

Quels sont les degrés de sévérité?

La classification de Child-Pugh détermine 3 stades (A, B, C) de gravité croissante selon le score obtenu d'après certains critères cliniques (existence ou non d'une encéphalopathie et d'une ascite) et biologiques (taux sanguins de bilirubine, d'albumine et de prothrombine).

Examens complémentaires

Diverses analyses sanguines mettent en évidence le dysfonctionnement hépatique: taux d'hémoglobine diminué (anémie), anomalies de la coagulation, taux d'albumine diminué, taux de cholestérol augmenté, enzymes hépatiques et bilirubine augmentés, etc.

L'échographie abdominale précise certains caractères anatomiques du foie (hypertrophie ou atrophie, présence de nodules), montre les signes d'hypertension de la circulation portale et détecte la présence d'ascite (liquide libre dans la cavité péritonéale).

La biopsie hépatique est rarement nécessaire au diagnostic de la cirrhose. Elle peut, dans certains cas, aider à en déterminer la cause.

L'oesophagoduodénoscopie pourra confirmer, si nécessaire, la présence de varices oesophagiennes ou d'un ulcère peptique associé.

Quelles sont les complications de la cirrhose?

Les complications les plus fréquentes sont les hémorragies digestives hautes (saignements des varices ¿sophagiennes), l'encéphalopathie hépatique et le développement d'une ascite jusqu'alors absente.

La cirrhose peut aussi se compliquer de diverses infections (du liquide d'ascite, de l'urine, du poumon, etc.), de troubles hématologiques (anémie de causes multiples), de baisse des plaquettes sanguines (thrombopénie par hypersplénisme) et de troubles endocriniens comme une intolérance au glucose. Par ailleurs, le développement d'un carcinome hépatique sur une cirrhose évoluant depuis 15 à 20 ans est à craindre. 

Outre les interventions spécifiques visant la maladie causale de la cirrhose (arrêt de l'alcool, corticothérapie pour l'hépatite auto-immune, etc.), les traitements complémentaires visent essentiellement à contrôler les complications et à prévenir une aggravation des dommages hépatiques. Les varices oesophagiennes sont traitées par voie endoscopique (sclérothérapie ou ligature). Les diurétiques, une restriction hydrique et en sel ainsi que des ponctions de liquide d'ascite permettent de contrôler l'ascite. La coagulopathie est traitée par des transfusions sanguines et de la vitamine K. Les infections sont contrôlées par des antibiotiques. Une transplantation hépatique peut être envisagée chez certains patients.